segunda-feira, 23 de agosto de 2010

Soja x Fitoestrógenos

A soja contém altos níveis de fitoestrogénos, conhecidos como isoflavonas, além de genisteína e daidzeína que estimulam e bloqueiam o hormônio estrógeno, tornando-o um desregulador endócrino natural, isso porque causa efeitos adversos sobre a saúde num organismo intacto, sua descendência e/ou subpopulações. Esse alimento tornou-se um opcional para pessoas que não toleram laticínios mesmo não sabendo que a soja é a segunda alérgia mais comum. Também, possui fitatos que bloqueiam a absorção de minerais pelo corpo e inibidores de enzima que atrapalham ou não permitem a digestão de proteínas e hemaglutinas as quais fazem as hemácias se aglutinarem dificultando a absorção de oxigênio e retardando o crescimento.
Já é sabido por anos que os fitoestrógenos da soja deprimem a função da tireóide. No Japão, pesquisa de 1991 mostrou que 30g de soja por dia resultam num grande aumento de hormônio estimulante da tireóide. Isso pode causar bócio, hipotireoidismo e doença autoimune da tireóide (síndrome de Hashimoto). Administrado em crianças gera amadurecimento tardio no caso dos meninos e desenvolvimento precoce nas meninas, já na gravidez pode prejudicar o desenvolvimento cerebral do feto.Uma doença comum causada pela dieta à base de soja em crianças é a Telarca precoce, que é o desenvolvimento mamário antes dos oito anos de idade e é diagnosticada normalmente durante os dois primeiros anos de idade, devido à persistência de secreção de gonadotrofinas hipofisárias na infância, e após os 6 anos de idade, devido à antecipação da produção puberal ovariana de estrogênios e/ou o aumento da sensibilidade dos receptores destes hormônios aos baixos níveis circulantes. Geralmente é uma condição autolimitada, com taxa de regressão variando de 30 a 60% após um ano e meio de evolução. Contudo há relatos de desenvolvimento sexual em meninos associada ao uso de algumas substâncias como o dietistilbestrol (DES), cremes ou tônicos capilares contendo 17-alfa-estradiol e fitoestrógenos, que pode perfeitamente explicar essa aceleração hormonal em meninas de mesma idade.
Um fato interessante diz respeito aos japoneses, que comem grandes quantidades de soja e, como resultado, têm baixos índices de câncer de seio, útero, cólon e próstata. Daí, se constrói a idéia que a soja é um alimento saudável. Entretanto um estudo de 2000 mostrou que um homem japonês típico ingere cerca de 8g (duas colheres de sopa) por dia, nada semelhante aos 220 g que um ocidental consumiria comendo um pedaço de tofu e dois copos de leite.
Há também relatos de fitoestrógenos desencadeando epidemia de puberdade precoce e vários estudos em animais, nos quais estas substâncias levaram à infertilidade em ovelhas e alteração do comportamento sexual em ratos. Vale lembrar que, no Reino Unido, os estudos são amplos e já confirmaram, por exemplo, que a fórmula infantil de soja (único alimento de 6.500 bebês atualmente) tem um efeito estrogênico em ratos.

Sena, R. T. N.
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302007000300021&lang=pt
http://correcotia.com/soja/soja01.html
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302008000900013&lang=pt


Índice Glicêmico X Carga Glicêmica.

O Índice Glicêmico é um sistema de classificação numérico dos alimentos de acordo com o efeito imediato que eles têm nos níveis de glicose do sangue. O IG é determinado pela relação entre a área abaixo da curva de resposta glicêmica duas horas após o consumo de uma porção do alimento teste e a área abaixo da curva de resposta glicêmica correspondente ao consumo de uma porção do alimento referência (com a mesma quantidade de carboidrato que a porção do alimento teste). O valor obtido nessa relação é multiplicado por cem e o IG é expresso em porcentagem. Os alimentos que provocam maior aumento na resposta glicêmica apresentam elevado IG, enquanto aqueles que estão associados a uma menor resposta glicêmica têm valores menores de IG.






















O cálculo seria realizado a partir da seguinte fórmula: IG = área da curva glicêmica do alimento/área correspondente do alimento controle x 100.
Em geral, quando o alimento de controle é a glicose, os alimentos com baixo IG apresentam valores inferiores a 55, enquanto os de médio IG ficam no intervalo entre 55 e 70. Acima disso, são considerados de IG alto.
A CG quantifica o efeito total de uma determinada quantidade de carboidrato sobre a glicose plasmática, representando o produto do IG de um alimento pelo seu conteúdo de carboidrato disponível. O conceito de CG envolve tanto a quantidade como a qualidade do carboidrato consumido, o que a torna mais relevante do que o IG, quando um alimento é avaliado isoladamente.

A melancia, por exemplo, tem um pequeno efeito nas concentrações plasmáticas de insulina e glicose, embora apresente um elevado IG (IG = 80%). Isso pode ser explicado pela pequena quantidade de carboidrato (a porção de 120 g contém 6 g de carboidrato disponível) que a melancia apresenta, o que a caracteriza como um alimento de baixa CG.

Oliveira,G. T.
-http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302009000500009&lng=en&nrm=iso&tlng=pt
-Nutrição Moderna na Saúde e na Doença - 10ª Ed. - Ross, A. Catharine; Caballero, Benjamin; Shike, Moshe; Shils, Maurice E. ; Cousins, Robert J.

Síndrome Metabólica

A Síndrome Metabólica é um transtorno complexo, caracterizada por um conjunto de fatores de risco cardiovasculares. Síndrome metabólica é uma doença da civilização moderna, associada à obesidade, como resultado da alimentação inadequada e do sedentarismo. A partir da descrição inicial e dos estudos realizados por Reaven (1988), consolidou-se o elo entre um conjunto de anormalidades metabólicas e hemodinâmicas em um mesmo indivíduo, com uma mesma base fisiopatológica: a resistência à insulina. Entre esses fatores de risco, incluem-se a dislipidemia, a obesidade, a diabetes tipo II e a hipertensão arterial.
Os pacientes com síndrome metabólica têm pelo menos um risco duas vezes maior de doença cardiovascular em comparação com aqueles pacientes sem a mesma. O risco de diabetes está também aumentado em aproximadamente cinco vezes pela síndrome metabólica, tanto em homens como nas mulheres.

1. Hipertensão arterial:
É caracterizada pelo aumento da pressão arterial, ou seja, encontram-se acima dos valores de referência para a população em geral. Para a Organização Mundial de Saúde (OMS) os valores admitidos são: 120x80mmHg, em que a pressão arterial é considerada ótima e 130x85mmHg sendo considerada limítrofe. Valores pressóricos superiores a 140x90mmHg denotam Hipertensão.
O aumento no nível de insulina na corrente sanguínea determina a estimulação da enzima HMG-CoA redutase por desfosforilação, aumentando a produção de colesteróis. Assim, com níveis de elevados de colesterol a síntese de receptores de LDL é inibida aumentando a sua concentração plasmática.


2. Obesidade:
A obesidade é o resultado de diversas interações, nas quais chamam a atenção os aspectos genéticos, ambientais e comportamentais. Independente da importância dessas diversas causas, o ganho de peso está sempre associado a um aumento da ingestão alimentar e a uma redução do gasto energético correspondente a essa ingestão. O aumento da ingestão pode ser decorrente da quantidade de alimentos ingeridos ou de modificações de sua qualidade, resultando numa ingestão calórica total aumentada. O gasto energético, por sua vez, pode estar associado a características genéticas ou ser dependente de uma série de fatores clínicos e endócrinos, incluindo doenças nas quais a obesidade é decorrente de distúrbios hormonais. O aumento nos níveis de insulina resultado de uma dieta rica em carboidratos ou decorrente de alterações metabólicas como as relacionadas á diabetes melito II exerce efeito inibitório sobre o ciclo de Krebs resultando em um acúmulo de citrato. Este estimula a acetil-CoA carboxilase que trans forma a acetil-CoA citossólica, produzida pela citrato liase (igualmente induzida pela insulina) a partir do citrato, em malonil-CoA. O malonil-CoA, além de ser substrato da síntese de ácidos graxos (precursores de triacilgliceróis), inibe alostericamente a carnitina-acil transferase I, impedindo que os ácidos graxos recém-sintetizados sejam degradados.
Tratamento Não-Medicamentoso da Síndrome Metabólica
Plano alimentar
A adoção de um plano alimentar saudável é fundamental no tratamento da síndrome metabólica. Ele deve ser individualizado e prever uma redução de peso sustentável de 5% a 10% de peso corporal inicial. O primeiro passo é estabelecer as necessidades do indivíduo a partir da avaliação nutricional, incluindo a determinação do índice de massa corporal, circunferência abdominal e, quando possível, a composição corporal. Além disso, a determinação do perfil metabólico é muito importante na terapia nutricional da síndrome metabólica.
O plano alimentar deve fornecer um valor calórico total (VCT) compatível com a obtenção e/ou manutenção de peso corporal desejável. Para obesos, a dieta deve ser hipocalórica, com uma redução de 500kcal a 1000kcal do gasto energético total (GET) diário previsto ou da anamnese alimentar, com o objetivo de promover perdas ponderais de 0,5kg a 1,0kg/semana.

Oliveira,G. T.
-
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2010000100020&lang=pt&tlng=pt
-http://www.scielosp.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-311X2009000600002&lang=pt&tlng=pt
-http://sindromemetabol09.blogspot.com/
-http://circ.ahajournals.org/cgi/reprint/109/3/433.pdf
-http://www.scielosp.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0102-311X2009000500014&lang=pt&tlng=pt
-http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?244
-http://www.manuaisdecardiologia.med.br/has/has.htm

Galactosemia

O que é a galactosemia?
É uma doença tratada como um erro inato do metabolismo, sendo caracterizada pela incapacidade de conversão da galactose em glicose e, dependendo da enzima afetada, apresenta aspectos clínicos e sintomatológicos diferenciados.
Sintomas evidenciados: falência do crescimento, icterícia, hepatomegalia, vômitos, diarréia, catarata, atrasos no desenvolvimento psicomotor, entre outros.

A galactosemia e o metabolismo


Na figura acima, podemos ver a via metabólica e suas enzimas. A partir desses dados somos capazes de distinguir os diferentes tipos de galactosemia, que são: tipo I (deficiência na GALT), tipo II (deficiência na GALK) e tipo III (deficiência na GALE).
No tipo I a deficiência encontra-se na enzima galactose-1-fosfato uridil transferase, causando um acúmulo de galactose-1-fosfato e ausência de glicose-1-fosfato, composto pertencente à via de glicogenólise;
No tipo II observamos um defeito na enzima galactoquinase, responsável por catalisar a reação de conversão de galactose à galactose-1-fosfato, fazendo com que exista um excesso de galactose. Essa galactose excedente pode tomar vias alternativas, sendo convertida a galactitol, um subproduto tóxico que pode originar um quadro de catarata a partir da opacificação do cristalino quando acumulada nesta região
O tipo III é caracterizado pela deficiência enzimática na uridil difosfogalactose-4-epimerase, sendo um caso mais raro. Nesta ocorrência podemos evidenciar duas formas de “apresentação” da doença: uma fase inicial, quando não há sintomas claros e as enzimas deficientes encontram-se apenas nos eritrócitos; e uma fase severa em que os sintomas assemelham-se bastante à galactosemia do tipo I e a deficiência enzimática encontra-se, também, nos fibroblastos.
Variante Duarte: é uma situação em que existe a redução da atividade enzimática da galactose-1-fosfato uridil transferase, diferente do tipo I que nem ao menos consegue sintetizá-la. Neste caso torna-se possível a ingestão de lactose em doses moderadas, sempre lembrando que um profissional da saúde deve ser requisitado para que haja uma supervisão do quadro clínico do indivíduo.



Diagnóstico


Pode ser feito de diferentes formas conforme o período de desenvolvimento do feto. Pode ocorrer no período pré-natal e neonatal.
Pré-natal: é utilizada a técnica da amniocentese que consiste na retirada de líquido amniótico para exames laboratoriais. Os resultados virão em virtude dos níveis de galactitol e/ou galactose-1-fosfato uridil transferase no líquido amniótico.




Neonatal
: é empregada a Triagem neonatal ou, mais popularmente, o Teste do Pezinho. É um exame feito a partir da análise do sangue colhido do bebê (punção no calcanhar) e, através dos resultados observados, considerando níveis de uridil-transferases ou galactose-1-fosfato nos eritrócitos, pode-se inferir o diagnóstico.





Tratamento


Quando nos referimos aos casos de deficiência por tipo GALK e GALT, adota-se uma conduta de restrição da galactose exógena visto que seu consumo traria ao corpo a produção de metabólitos tóxicos que acarretariam nos diversos sintomas da doença. No tratamento da deficiência de GALE a postura deve ser diferente, já que a lactose proveniente da dieta será necessária na formação de glicolipídeos, glicoproteína e outros compostos importantes ao organismo, devendo haver, desta forma, uma ingestão supervisionada de galactose. Com uma visão semelhante tratamos a variante Duarte. A ingestão de galactose deve ser supervisionada e controlada, já que existe apenas uma redução da atividade da enzima GALT, e não sua deficiência total.

Schweitzer, G. R. B.
http://www.icb.ufmg.br/biq/prodap/projetos/galactos/galactosemia.html
Biochemistr
y,Stryer L. et al. Fifth edition, 2002, Editora W. H. Freeman
Modern Nutrition in Health and Disease; Shils, M. E. et al. 10e 2005, editora Lippincott Williams & Wilkins
http://www.hepcentro.com.br/galactosemia.htm

Implicações - vegetarianismo

Proteína
Aqui entra em discussão o valor biológico da proteína. Alimentos de origem animal e a soja contêm proteínas de alto valor biológico (proteína é constituída por todos os aminoácidos essenciais em quantidades suficientes para suprir as necessidades do organismo), já os alimentos de origem vegetal contêm proteínas de baixo valor biológico (na constituição da proteína um ou mais aminoácidos essenciais não são encontrados em quantidades suficientes para suprir as necessidades do corpo). Além disso, em razão da menor digestibilidade das proteínas vegetais, as necessidades protéicas dos vegetarianos podem se maiores do que a dos não vegetarianos.No entanto, há poucas evidências que mostram que as dietas vegetarianas não fornecem quantidades de proteínas adequadas, pois combinações apropriadas de alimentos de origem vegetal fornecem proteínas de qualidade equivalente à dos alimentos de origem vegetal. Isso se chama complementação protéica, que é quando um alimento pobre em um determinado aminoácido é combinado com outro que tem uma quantidade adequada desse aminoácido.

Vitamina B12
As fontes dietéticas desse nutriente são de origem animal. Alguns alimentos fermentados, as algas marinhas, o molho de soja e a spirulina tem a reputação de conterem a vitamina. No entanto, não é a verdadeira B12, mas sim um análogo não ativo.
Todos os vegetarianos veganos devem ingerir alimentos fortificados ou fazer uso da suplementação dessa vitamina. Aqueles que não tiverem deficiências na absorção da vitamina B12 recomenda-se uma suplementação via oral, já os indivíduos que tem problemas na absorção da vitamina devem recebê-la de forma injetável (intramuscular). Na deficiência de vitamina B12 os níveis de ácido metilmalônico aumentam (pode ser verificado no sangue ou na urina), aumenta também a concentração de Homocisteína. Por isso, é muito importante a realização de exames que detectem a presença dessas substâncias, pois a deficiência em vitamina B12 pode causar danos neurológicos graves e irreversíveis.
Curiosidade sobre a vitamina: No intestino grosso de humanos existem bactérias que são capazes de produzir vitamina B12, porém o local que essas bactérias habitam é posterior ao local da absorção, por isso o organismo não é capaz de absorver essa vitamina produzida.
Cálcio
Alguns alimentos de origem animal possuem substâncias, como oxalatos e fitatos que estão presentes em alimentos, como espinafre, folha de beterraba e ruibarbo, que diminuem a absorção de cálcio. Porém, a couve, a couve-chinesa, tofu, entre outras verduras que tem uma taxa de absorção igual ou maior que a do leite.
É importante que os vegetarianos tenham em sua dieta alimentos com fontes confiáveis de cálcio e, sempre que possível, evitar alimentos que contenham substâncias que inibem a sua absorção.
Ferro
O ferro da dieta existe na forma hémico e não hémico: o primeiro existe principalmente em alimentos de origem animal e não tem sua absorção prejudicada pela presença de outras substâncias; o segundo é encontrado em alimentos de origem vegetal e pode ter sua absorção alterada devido à presença de algumas substâncias.
Uma forma de melhorar a absorção de ferro não-heme é utilizando utensílios de ferro fundido (Panelas de ferro) e consumir alimentos que contenham vitamina C, pois facilitam e aumentam a absorção do ferro dos produtos vegetais.
Alimentos que contêm taninos (chás preto e verde e café), oxalatos, fitatos, pois os taninos se ligam com o ferro, formando compostos insolúveis, que não são absorvidos.
O consumo de alimentos que contenham substâncias que inibem a absorção do ferro não-heme devem ser evitados à refeição ou juntamente com alimentos ricos em ferro, o contrário deve ser feito com alimentos que contenham vitamina C.

Zinco
Alguns estudos mostram que a absorção de zinco é estimulada pela proteína animal e que o fitato, fibras e o ácido fítico (esses dois últimos podem ser encontrados em cereais integrais e grãos), substâncias químicas adicionadas a alimentos industrializados (fosfatos e o EDTA) prejudicam a absorção de zinco. O ácido fítico forma com o zinco um composto insolúvel que o corpo é incapaz de absorver.
O processo de cozimento ajuda a diminuir a interação negativa que as fibras e o ácido fítico tem sobre a absorção de zinco. E da mesma forma que para os outros nutrientes, é importante evitar alimentos que contenham inibidores da absorção.
Sousa,L.T.
Referências
Nutrição Moderna na Saúde e na Doença - 10ª Ed. - Ross, A. Catharine; Caballero, Benjamin; Shike, Moshe; Shils, Maurice E. ; Cousins, Robert J.
Introdução ao vegetarianismo - 2ª Ed. - Cristina Rodrigues
Krause - Alimentos, Nutrição e Dietoterapia -12ª Ed. - Sylvia Escott-Stump; L. Kathleen Mahan

domingo, 15 de agosto de 2010

Tiamina

A tiamina, comumente chamada de vitamina B1, foi a primeira vitamina a ter seu papel metabólico evidenciado, suas principais funções estão relacionadas com o bom funcionamento do sistema nervoso e, principalmente, com a formação de diversos compostos enzimáticos, como na figura abaixo:Como explicitado na imagem, é possível identificar os três principais complexos tiamina-dependentes:
1-Trancetolase (TK): Atuante duas vezes na via das pentoses fosfato, catalisa as reações que resultam na obtenção de sedoeptulose-7-fosfato+ gliceraldeído-3-fosfato, e posteriormente em frutose-6-fosfato+ gliceraldeído-3-fosfato.
2-Piruvato desidrogenase (PDH): Responsável pela descarboxilaçao de Piruvato à Acetil Coenzima A, para futura entrada deste, após a descarboxilação e adição do grupo Coenzima A, no ciclo de Krebs.
3-α-Cetoglutarato Desidrogenase (α-KGDH): Age na conversão de α-Cetoglutarato em Succinil-CoA, nesta reação participam também uma Coenzima A e um NAD+ como reagentes e um NADH, um H+ e um CO2 como produtos.


A principal patologia relacionada à deficiência de tiamina é a Beribéri, uma neurite periférica. A identificação do beribéri é dada pela observação de sintomas como a fadiga (devido aos problemas resultantes da falta de enzimas como a PDH e a α-KGDH), irritabilidade (devido à depleção dos neurotransmissores; como uma alternativa para a continuação do ciclo de Krebs, o α-Cetoglutarato restante na célula é transformado em Glutamato, e posteriormente em GABA [ácido γ-aminobutírico], para que através de outras reações, Succinato seja sintetizado e as subsequentes transformações do ciclo do Ác. Tricarboxílico continuem normalmente), mal estar abdominal e perda de apetite. Uma vez que o quadro se agrave, indivíduos com beribéri podem apresentar dispnéia (dificuldade na respiração), cianose (presença de desoxihemoglobina nos tecidos) e insuficiência cardíaca, que geralmente leva à óbito.

Além do beribéri, a Encefalopatia de Wernicke é relatada em casos de déficit no consumo de tiamina, ela se caracteriza como uma doença neurológica grave, mas possivelmente tratável se diagnosticada precocemente.

Heibel,A.B.
Referências:
-Encefalopatia de Wernicke-Importância do seu Reconhecimento- Cristina Giesta Ramos e Cláudia Pereira(Serviço de Neurorradiologia. Hospital Geral Santo António. Porto),2006.
-Nutritional Biochemistry, Brody, Tom 2nd ed. 1999, editora Academic Press.
-Biochemistry, Stryer, L. et al. Fifth ed. 2002, Editora W. H. Freeman
-Modern Nutrition in Health and Disease
; Shils, M. E. et al. 10e 2005, editora
Lippincott Williams & Wilkins.

terça-feira, 10 de agosto de 2010

Os aminoácidos


Os aminoácidos são as unidades básicas formadoras de proteínas e também são precursores de todos os compostos nitrogenados não protéicos, que incluem as bases nitrogenadas constituintes dos nucleotídeos (compostos dos ácidos nucléicos e coenzimas) e das aminas e seus derivados, como adrenalina e histamina.
Os aminoácidos são constituídos por um grupo amina, um hidrogênio, um grupo carboxila e uma cadeia lateral (diferente para cada aminoácido) em volta de um carbono, denominado carbono-α.A classificação dos aminoácidos é feita da seguinte maneira:
Essenciais – Aqueles que não são sintetizados em quantidades suficientes no corpo e, dessa forma, devem estar presentes na dieta em quantidades suficientes para suprir as necessidades corporais.Não-essenciais – Aqueles que são sintetizados em quantidades suficientes no corpo para suprir as necessidades corporais.
Síntese dos aminoácidos
Pelo fato de apenas os aminoácidos não-essenciais serem sintetizados em quantidades suficientes no corpo, a discussão referente a esse tópico não se aplica aos aminoácidos essenciais.

A síntese pode ocorrer de duas formas:
01) os aas sintetizados pela transferência de um nitrogênio (fornecido por um composto comum e fundamental, tanto para a síntese quanto para a degradação de aminoácidos, chamado glutamato) a uma estrutura de carbono precursor proveniente do ciclo de Krebs ou da glicólise.
Ex: Piruvato → Alanina (reação ocorre com Glutamato fornecendo o nitrogênio ao piruvato)
Oxaloacetato → Aspartato (Glutamato também participa dessa reação)

02) os aas sintetizados especificamente a partir de outros aminoácidos por reação de amidação, na qual depende da presença de um grupo NH3 ou depende apenas da disponibilidade de um aminoácido no corpo)
Ex: Fenilalanina → Tirosina (Reação depende exclusivamente da presença da Fenilalanina)
Aspartato → Asparagina (ocorre uma reação de amidação, ou seja, um grupo amino é incorporado ao Aspartato)
Degradação dos aminoácidos

A degradação dos aminoácidos começa com a remoção de seu grupo amino, que para a maioria dos aas – alanina, arginina, aspartato, asparagina, cisteína, fenilalanina, glutamina, isoleucina, leucina, tirosina, triptofano e valina – é feita da seguinte maneira:

• O Aminoácido transfere seu grupo amino para o α-cetoglutarato em uma reação de transaminação catalisada por aminotransferases ( também chamdas de transaminases) e que tem como produto α-cetoácido (cadeia carbônica remanescente do aminoácido) e glutamato.

•Em seguida o glutamato formado pode ser utilizado em uma nova reação de transaminação ou em uma reação de desaminação.
Na reação de transaminação, catalisada pela aspartato aminotransferase, o glutamato reage com oxaloacetato , originando aspartato e α-cetoglutarato.Já na reação de desaminação, que tem como catalisador a enzima glutamato desidrogenase, o glutamato é desaminado, ou seja, tem seu grupo amino liberado na forma de amônia (NH4+).
Para os outros aminoácidos – lisina, prolina, histidina, glicina, metionina, serina, treonina – há reações de remoção do grupo amino, que são particulares a cada um deles. Entretanto o destino do nitrogênio converge para os mesmos produtos dos aminoácidos discutidos anteriormente: NH4+ e glutamato ( este pode originar aspartato).
Ciclo da Uréia

Para os mamíferos a produção de uréia constitui um meio de se remover o nitrogênio residual resultante da oxidação dos aas na forma de um composto atóxico e hidrossolúvel.
O NH4+ e o aspartato provenientes da degradação dos aminoácidos são destinados a produção de uréia no fígado. Esta inicia-se no matriz mitocondrial, com a formação de carbamoil-fosfato a partir de íons amônia e bicarbonato. O carbomoil-fosfato condensa-se com ornitina, formando citrulina, que é transfirada para o citossol, onde reage com aspartato, formando argininossuccinato, que se decompõe e, arginina e fumrato. A arginina é hidrolisada, regenerando ornitina e produzindo uréia.
É importante frisar aqui a importância de se ter um ingestão adequada de proteínas. De acordo com a RDA (Recomendação diária adequada) as necessidades de proteínas é de 0,8g/kg de peso corporal/dia, mas a ingestão acima desse valor é bem comum, principalmente entre os praticantes de atividade física. Porém, a ingestão exagerada de proteína não interfere no aumento de massa muscular, somente aumenta a produção e liberação de uréia, tendo visto que, satisfeito as necessidades protéicas (de 0,8g de proteína/kg de peso corporal/dia) o resto do consumo protéico não é absorvido pelo corpo e os aminoácidos exógenos são degradados e tem seu nitrogênio excretado. Isso faz com que o trabalho metabólico do fígado e do rim aumente, podendo causar alguns problemas nesses órgãos.
Cadeia carbônica remanescente da degradação dos aminoácidos

Tendo sido removido o grupo amino do aminoácido, resta sua cadeia carbônica (α-cetoácido), que poderá, dependendo do tecido e de seu estado fisiológico, ser oxidada pelo ciclo de Krebs – embora as cadeias carbônicas dos aminoácidos não sigam uma via comum de oxidação, eles convergem para a produção de apenas alguns compostos, como piruvato, acetil-CoA, oxaloacetato, α-cetoglutarato, succinel-CoA e fumarato –, utilizada pela gliconeogênese, para a produção de glicose e conversão a triacilgliceróis.

Souza,L. T.
Referências Bibliográficas
Bioquímica Básica - 2ª Ed. - Anita Marzzoco; Bayardo Baptista Torres.
Nutrição Moderna na Saúde e na Doença - 10ª Ed. - Ross, A. Catharine; Caballero, Benjamin; Shike, Moshe; Shils, Maurice E. ; Cousins, Robert J.
Lehninger: Princípios de Bioquímica - 4ª Ed. - Albert L. Lehninger; David L. Nelson; Michael M. Cox.